HANG-OVER und der Alkoholabbau

HANG-OVER unterstützt den Abbau von Alkohol dank drei Wirkstoffen: NAC, Vitamin E und Traubenkernextrakt. In diesem Artikel erklären wir dir genauer, wie jeder dieser Inhaltsstoffe wirkt.

NAC (N-Acetyl-L-Cystein)

Acetaldehyd, ein giftiges Abbauprodukt des Ethanols, das schädlich für unseren Körper und besonders für die Leber ist, entsteht beim Abbau von Alkohol.

Um Acetaldehyd abzubauen, nutzt der Körper zwei Elemente: Aldehyddehydrogenase und Glutathion. Diese Stoffwechselkaskade ist wirksam, aber mangels Glutathion schnell gesättigt, was zu zahlreichen unerwünschten Effekten führt.

Zum Glück lässt sich dieses Problem lösen, indem man den Körper gezielt mit NAC versorgt.[1]

Das stärkste Antioxidans des Körpers ist Glutathion. [2]

Die meisten Lebensmittel enthalten es, doch es wird von unserem Verdauungssystem nur schwer aufgenommen und zersetzt sich, bevor es in den Körper gelangt. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Entgiftung der Leber und für die Funktion des Immunsystems.

Außerdem hilft es dem Körper, Giftstoffe aus Nahrung und Umwelt loszuwerden. Glutathion wird aus Glutaminsäure, Cystein und Glycin gebildet.

Von diesen drei Bausteinen fehlt dem Körper am ehesten L-Cystein. N-Acetyl-L-Cystein (NAC) ist eine Vorstufe von L-Cystein. Eine Supplementierung mit NAC versorgt den Körper also mit L-Cystein, was die Biosynthese von Glutathion fördert – mit anderen Worten: die Reserven werden wieder aufgefüllt.[3]

Höhere Glutathionspiegel unterstützen den Entgiftungsprozess, da Glutathion direkt als Antioxidans wirkt und freie Radikale abfängt. NAC wurde daher als therapeutische Option bei bestimmten Erkrankungen identifiziert, die durch die Entstehung von freien Radikalen gekennzeichnet sind.[4]

Die richtige Menge an Glutathion unterstützt das Immunsystem und ermöglicht die Neutralisierung von Giftstoffen.

NAC hilft auch, Leberschäden vorzubeugen

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass NAC dazu beiträgt, Leberschäden beim Alkoholkonsum vorzubeugen.[5] Die Wirksamkeit seiner leberschützenden Wirkung ist durch den klinischen Einsatz bei Paracetamol-Vergiftungen belegt: Wird es richtig und zum richtigen Zeitpunkt verabreicht, wird der Leberschaden neutralisiert. Man spricht von einem Gegenmittel bei Paracetamol-Vergiftung.[6]

Die in diesen Studien verwendete Dosierung legt nahe, dass NAC für eine bessere Wirkung vor dem Alkoholkonsum eingenommen werden sollte. So ist die Glutathionproduktion aktiv und kann den Bedarf des Stoffwechsels decken und die giftigen Abbauprodukte des Ethanols wirksam beseitigen.

Vitamin E

Beim Abbau von Alkohol setzt Acetaldehyd, das in zu großer Menge vorliegt, freie Radikale (Stickstoff- und Sauerstoffspezies) frei, die giftig für den Körper sind.

Vitamin E ist ein Antioxidans, das wir über die Nahrung aufnehmen müssen, denn der Körper kann es nicht selbst herstellen. Es schützt mehrfach ungesättigte Fettsäuren (die guten Fette) und andere Bestandteile der Zellmembranen (z. B. Lipoproteine niedriger Dichte) vor der Oxidation durch freie Radikale.[7,8,9]

100 Jahre Forschung haben gezeigt, dass Vitamin E zahlreiche antioxidative Eigenschaften besitzt, etwa das Abfangen reaktiver Sauerstoff- und Stickstoffspezies.[10] Vitamin E ist das am häufigsten vorkommende und stärkste Radikalfänger-Antioxidans in vivo. [11]

Vitamin E ist also unverzichtbar für die Beseitigung der freien Radikale, die durch Alkoholkonsum entstehen.

Traubenkernextrakt

Oxidativer Stress ist der Verlust des Gleichgewichts zwischen den oxidativen und antioxidativen Systemen der Zellen und Gewebe, hin zu einem Überschuss an reaktiven Sauerstoffspezies (ROS: freie Radikale, Sauerstoffionen, Peroxide)

Traubenkernextrakt ist reich an oligomeren Proanthocyanidinen (OPC).

Die Proanthocyanidine der Traubenkerne haben sich als Radikalfänger erwiesen, die stärker sind als die Vitamine C und E sowie β-Carotin – in vitro wie in vivo.[12,13]

Der am besten belegte Wirkmechanismus ist die Hemmung der Lipidperoxidation: Sie verhindert die Bildung von ROS und bewahrt die Zellmembranen so vor der Apoptose (programmierter Zelltod).

Forscher haben berichtet, dass Proanthocyanidin-Extrakte aus Traubenkernen den zellulären Redox-Status wieder ins Gleichgewicht bringen – über die Synthesewege des Glutathions.[14] Eine andere Studie berichtete, dass Traubenkern-Procyanidine eine schützende Wirkung gegen die durch Ethanol ausgelöste Toxizität in den Gehirnzellen von Mäusen hatten.[15]

Diese Kombination von Antioxidantien (Vitamin E, OPC und NAC) ist eine kluge Wahl im Umgang mit Veisalgie, also dem Kater. Mit einer Logik aus Prävention und Entgiftung fördert sie das Abfangen freier Radikale und bekämpft die durch oxidativen Stress verursachten Schäden. Zudem regt diese Kombination die Biosynthese von Glutathion an, das dem Körper hilft, die durch übermäßigen Alkohol entstandenen Giftstoffe auszuscheiden.

[1] Morozova TV, Goldman D, Mackay TF, Anholt RR. The genetic basis of alcoholism: multiple phenotypes, many genes, complex networks. Genome Biol. 2012;13(2):239. Published 2012 Feb 20. doi:10.1186/gb-2012-13-2-239.

[2] Elgindy EA, El-Huseiny AM, Mostafa MI, Gaballah AM, Ahmed TA. N-acetyl cysteine: could it be an effective adjuvant therapy in ICSI cycles?. A preliminary study. Reprod Biomed Online. 2010;20(6):789–796.

[3] Pieralisi A., Martini C., Soto D., Vila M.C., Calvo J.C., Guerra L.N. N-acetylcysteine inhibits lipid accumulation in mouse embryonic adipocytes. Redox Biol. 2016;9:39–44. doi: 10.1016/j.redox.2016.05.006.

[4] Shahin AY, Hassanin IM, Ismail AM, Kruessel JS, Hirchenhain J. Effect of oral N-acetyl cysteine on recurrent preterm labor following treatment for bacterial vaginosis. Int J Gynaecol Obstet. 2009;104(1):44–48.[23] Tunek A. Possible mechanisms behind the anti-inflammatoire effects of N-acetyl cysteine; is metabolism essential? Eur Respir Rev. 1992; 2(7): 35-38.

[5] N-acetyl cysteine in the treatment of alcohol use disorder in patients with liver disease: Rationale for further research. Kirsten C. Morley, Andrew Baillie, Wim Van Den Brink, Kate E. Chitty, Kathleen Brady, Sudie E. Back, Devanshi Seth, Greg Sutherland, Lorenzo Leggio & Paul S. Haber. Pages 667-675 | Received 28 Mar 2018, Accepted 13 Jul 2018, Accepted author version posted online: 18 Jul 2018, Published online: 01 Aug 2018

[6] Acetaminophen Toxicity Treatment & Management, Updated: Jan 17, 2020 author heading Author: Susan E Farrell, MD; Chief Editor: Michael A Miller

[7] World Health Organization (WHO) Food and Agriculture Organization (FAO) Vitamin and Mineral Requirements in Human Nutrition: Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation, Bangkok, Thailand, 21–30 September 1998. WHO, FAO; Geneva, Switzerland: 2004.

[8] Sato K, Niki E, Shimasaki H. Free radical-mediated chain oxidation of low density lipoprotein and its synergistic inhibition by vitamin E and vitamin C. Arch Biochem Biophys. 1990.

[9] Bowry VW, Ingold KU, Stocker R. Vitamin E in human low-density lipoprotein: when and how this antioxidant becomes a pro-oxidant. Biochem J. 1992.

[10] Zingg J.-M. Vitamin E: An overview of major research directions. Mol. Asp. Med. 2007.

[11] Jasmeet Kaur 1, Sonia Shalini, M P Bansal. Influence of vitamin E on alcohol-induced changes in antioxidant defenses in mice liver. Toxicol Mech Methods.2010 Feb

[12] Rani V., Deep G., Singh R.K., Palle K., Yadav U.C. Oxidative stress and metabolic disorders: Pathogenesis and therapeutic strategies. Life Sci. 2016.

[13] Bagchi D., Swaroop A., Preuss H.G., Bagchi M. Free Radical Scavenging, Antioxidant and Cancer Chemoprevention by Grape Seed Proanthocyanidin: An Overview. Mutat. Res. Fundam. Mol. Mech. Mutagen. 2014.

[14] Grape seed procyanidins prevent oxidative injury by modulating the expression of antioxidant enzyme systems. Puiggros F, Llópiz N, Ardévol A, Bladé C, Arola L, Salvadó MJJ Agric Food Chem. 2005 Jul 27.

[15] Direct in vivo evidence of protective effects of grape seed procyanidin fractions and other antioxidants against ethanol-induced oxidative DNA damage in mouse brain cells. Guo L, Wang LH, Sun B, Yang JY, Zhao YQ, Dong YX, Spranger MI, Wu CF J Agric Food Chem. 2007 Jul 11.