Une femme se tenant l'estomac et ses mains faisant une forme de cœur

HANG-OVER e metabolismo do álcool

HANG-OVER favorece o processo de metabolização do álcool através de três elementos: o NAC, a Vitamina E e os extratos de sementes de uva. Neste artigo, vamos descrever mais detalhadamente o funcionamento de cada ingrediente.

A NAC (N-Acetilcisteína)

O acetaldeído, um metabólito tóxico do etanol, prejudicial para o nosso organismo e especialmente para o fígado, é formado durante o processo de eliminação do álcool. 


Para eliminar o acetaldeído, o organismo utiliza dois elementos: a aldeído desidrogenase e o glutationa. Esta cascata metabólica é eficaz, mas rapidamente satura devido à falta de glutationa, o que leva a vários efeitos indesejados. Felizmente, há uma maneira de contornar esse problema, suplementando adequadamente o organismo com NAC.[1]


O antioxidante mais poderoso do organismo é a glutationa. [2] A maioria dos alimentos contém glutationa, mas este é difícil de ser absorvido pelo nosso sistema digestivo e se degrada antes de entrar no organismo. É um ator importante no processo de desintoxicação do fígado e no funcionamento do sistema imunológico. Além disso, ajuda o organismo a se livrar das toxinas presentes na alimentação e no ambiente. A glutationa é formada a partir de ácido glutâmico, cisteína e glicina


Dentre esses três elementos, o que falta ao corpo é a L-cisteína. A N-acetil-L-cisteína (NAC) é um precursor da L-cisteína. Suplementar o organismo com NAC fornece ao organismo um aporte de L-cisteína, o que favorece a biossíntese de glutationa, ou seja, renovar as reservas.[3]


Aumentar os níveis de glutationa favorece o processo de desintoxicação, agindo diretamente como agente antioxidante, capturando os radicais livres. A NAC foi identificada como uma opção terapêutica no tratamento de algumas patologias caracterizadas pelo desenvolvimento de radicais livres.[4]


A ingestão adequada de glutationa ajuda a suportar o sistema imunológico e permite a neutralização de toxinas.


A NAC também ajuda a prevenir danos hepáticos 


Numerosos estudos demonstraram que a NAC contribui para prevenir danos hepáticos durante o consumo de álcool.[5] A eficácia de sua ação hepatoprotetora é comprovada por um uso clínico na intoxicação por paracetamol; se administrado corretamente no momento certo, o dano hepático é neutralizado. Fala-se de antídoto para intoxicação por paracetamol.[6]


A posologia usada nessas pesquisas sugere que a NAC deve ser tomada antes do consumo de álcool para maior eficácia. Assim, a produção de glutationa estará ativa e poderá atender às necessidades do metabolismo, e eliminar eficientemente os metabólitos tóxicos do etanol.


Vitamina E

Durante o processo de eliminação do álcool, o acetaldeído, presente em quantidade excessiva, libera radicais livres (azotados e oxigenados) que são tóxicos para o corpo.


A Vitamina E é um agente antioxidante que precisa ser obtido através da nossa alimentação, pois o corpo é incapaz de sintetizá-la. Ela protege os ácidos graxos poli-insaturados (a gordura boa) e outros componentes das membranas celulares (por exemplo, lipoproteínas de baixa densidade) contra a oxidação pelos radicais livres.[7,8,9]


100 anos de pesquisa demonstraram que a Vitamina E possui diversas propriedades antioxidantes, como a captura de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio.[10] A vitamina E é o antioxidante captador de radicais livres mais abundante e potente in vivo. [11]


Portanto, a vitamina E é essencial na eliminação dos radicais livres provenientes do consumo de álcool.


Extratos de Sementes de Uva


O estresse oxidativo é a perda de equilíbrio entre os sistemas oxidativos e antioxidantes das células e dos tecidos, em direção a um excesso de espécies reativas de oxigênio (ERO: radicais livres, íons oxigenados, peróxidos)


O extrato de sementes de uva é rico em oligoproantocianidinas (OPC).


As proantocianidinas das sementes de uva mostraram ser captadores de radicais livres mais potentes do que as vitaminas C, E e o β-caroteno in vitro e in vivo.[12,13]


O mecanismo de ação mais reconhecido reside na inibição da peroxidação lipídica, evitando a produção de ERO e, consequentemente, salvando as membranas celulares da apoptose (morte celular programada).


Os pesquisadores relataram que os extratos de proantocianidinas de sementes de uva rebalanceiam o status redox celular através das vias de síntese de glutationa.[14] Outro estudo relatou que as procianidinas de sementes de uva tinham um efeito protetor contra a toxicidade induzida pelo etanol em células cerebrais de camundongos.[15]


Conclusão

Essa combinação de antioxidantes (Vitamina E, OPC e NAC) é uma escolha inteligente no tratamento da ressaca. Com uma abordagem de prevenção e desintoxicação, ela ajuda a capturar os radicais livres e combater os danos causados pelo estresse oxidativo. Além disso, essa combinação estimula a biossíntese de glutationa, que ajuda o organismo a eliminar as toxinas geradas pelo excesso de álcool.


[1] Morozova TV, Goldman D, Mackay TF, Anholt RR. The genetic basis of alcoholism: multiple phenotypes, many genes, complex networks. Genome Biol. 2012;13(2):239. Published 2012 Feb 20. doi:10.1186/gb-2012-13-2-239. 

[2] Elgindy EA, El-Huseiny AM, Mostafa MI, Gaballah AM, Ahmed TA. N-acetyl cysteine: could it be an effective adjuvant therapy in ICSI cycles?. A preliminary study. Reprod Biomed Online. 2010;20(6):789–796.

[3] Pieralisi A., Martini C., Soto D., Vila M.C., Calvo J.C., Guerra L.N. N-acetylcysteine inhibits lipid accumulation in mouse embryonic adipocytes. Redox Biol. 2016;9:39–44. doi: 10.1016/j.redox.2016.05.006.

[4] Shahin AY, Hassanin IM, Ismail AM, Kruessel JS, Hirchenhain J. Effect of oral N-acetyl cysteine on recurrent preterm labor following treatment for bacterial vaginosis. Int J Gynaecol Obstet. 2009;104(1):44–48.[23] Tunek A. Possible mechanisms behind the anti-inflammatoire effects of N-acetyl cysteine; is metabolism essential? Eur Respir Rev. 1992; 2(7): 35-38. 

[5] N-acetyl cysteine in the treatment of alcohol use disorder in patients with liver disease: Rationale for further research. Kirsten C. Morley, Andrew Baillie, Wim Van Den Brink, Kate E. Chitty, Kathleen Brady, Sudie E. Back, Devanshi Seth, Greg Sutherland, Lorenzo Leggio & Paul S. Haber. Pages 667-675 | Received 28 Mar 2018, Accepted 13 Jul 2018, Accepted author version posted online: 18 Jul 2018, Published online: 01 Aug 2018

[6] Acetaminophen Toxicity Treatment & Management, Updated: Jan 17, 2020 author heading Author: Susan E Farrell, MD; Chief Editor: Michael A Miller

[7] World Health Organization (WHO) Food and Agriculture Organization (FAO) Vitamin and Mineral Requirements in Human Nutrition: Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation, Bangkok, Thailand, 21–30 September 1998. WHO, FAO; Geneva, Switzerland: 2004.

[8] Sato K, Niki E, Shimasaki H. Free radical-mediated chain oxidation of low density lipoprotein and its synergistic inhibition by vitamin E and vitamin C. Arch Biochem Biophys. 1990.

[9] Bowry VW, Ingold KU, Stocker R. Vitamin E in human low-density lipoprotein: when and how this antioxidant becomes a pro-oxidant. Biochem J. 1992.

[10] Zingg J.-M. Vitamin E: An overview of major research directions. Mol. Asp. Med. 2007.

[11] Jasmeet Kaur 1, Sonia Shalini, M P Bansal. Influence of vitamin E on alcohol-induced changes in antioxidant defenses in mice liver. Toxicol Mech Methods.2010 Feb

[12] Rani V., Deep G., Singh R.K., Palle K., Yadav U.C. Oxidative stress and metabolic disorders: Pathogenesis and therapeutic strategies. Life Sci. 2016.

[13] Bagchi D., Swaroop A., Preuss H.G., Bagchi M. Free Radical Scavenging, Antioxidant and Cancer Chemoprevention by Grape Seed Proanthocyanidin: An Overview. Mutat. Res. Fundam. Mol. Mech. Mutagen. 2014.

[14] Grape seed procyanidins prevent oxidative injury by modulating the expression of antioxidant enzyme systems. Puiggros F, Llópiz N, Ardévol A, Bladé C, Arola L, Salvadó MJJ Agric Food Chem. 2005 Jul 27.

[15] Direct in vivo evidence of protective effects of grape seed procyanidin fractions and other antioxidants against ethanol-induced oxidative DNA damage in mouse brain cells. Guo L, Wang LH, Sun B, Yang JY, Zhao YQ, Dong YX, Spranger MI, Wu CF J Agric Food Chem. 2007 Jul 11.

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